第一恒磨牙迟萌5年后自行萌出

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1.本文章报道了FPMs萌出障碍患牙可能具有萌出潜力，并可以在牙列中正常行使功能。

2.用长时间检测FPMs萌出情况替代手术干预避免了全身麻醉和不必要的正畸治疗。

3.本报道解释了恒牙不萌的情况是有可能改变的，长期观察FPM的萌出状态，5年后在不加干预的情况下FPM正常萌出。

背　景｜

临床上很少见到第一恒磨牙（FPM）迟萌5年后恢复萌出能力的病例。 除了原发性萌出障碍（PFE）和机械性萌出障碍（MFE）之外的病例成为不确定性萌出障碍（IFE），也包括患者年龄太小暂时无法定性的病例。

病例报告｜

11岁女性患者来正畸科就诊时发现右下第一恒磨牙未萌。患者的治疗史和外伤史不明。目前诊断为混合牙列安氏II类错，其他第一恒磨牙全部萌出。

总　结｜

本文章报道了11岁女性患儿FPM未萌，检查发现FPM具有萌出潜力。定期检测该牙的萌出情况使该牙在正常萌出的情况下避免了不必要的全麻下手术干预及正畸治疗。

介绍

牙齿萌出是牙齿在发育过程中从牙槽骨移动到口腔内功能位置的过程。萌出过程的牙槽骨吸收是位点特异性、基因决定的过程，不需要萌出牙齿施力。牙囊在牙槽骨内移动需要特定位置的牙槽骨吸收与牙槽骨沉积相协调。然而萌出机制目前还不确定，有多种不同的理论但都缺乏证据。与恒牙不萌相关的情况包括颅骨锁骨发育不全、骨质疏松、Rutherford综合征、GAPO综合征等。

牙齿不萌的定义如下：原发性萌出障碍，因为萌出机制的失调导致的牙齿部分或完全萌出不全。临床特征包括：主要为后牙受累，关系表现为一侧开，在正畸过程中可能也会引起牙槽骨粘连。

机械性萌出障碍表现与PFE相似，但是影像学表现为典型的单颗牙牙槽骨粘连，并且这种情况只出现在恒牙列。除此之外，受累牙观察不到任何的萌出通道。

不确定性萌出障碍（IFE）是不能诊断为PFE和MFE的病例。IFE也包括患者年龄太小暂时无法确定是否为PFE和MFE的病例。

病例报告

11岁女性患者在外院进行正畸治疗时，正畸医生建议转诊确定是否暴露右下颌第一恒磨牙。

患者自己对牙齿的功能及萌出没有要求。患者治疗史不确定，没有明显的系统性疾病及牙外伤史。患者牙列为混合牙列安氏II类错合。口内检查发现除右下第一恒磨牙外的其他第一恒磨牙均已萌出。

2013年7月13日正畸专科医师给患者拍摄全景片。全景片示LR6存在但未萌，根尖接近下颌骨下缘。近远中根发育至75%左右，根尖孔未闭合，接近下牙槽神经管。可以观察到牙囊所在的位置稍微增大但未形成囊肿，牙囊近中位于右下颌第二乳磨牙下方。牙列中其他恒牙萌出正常。

口内检查及影像学检查表示LR6萌出失败，诊断为IFE。要求患者拍摄CBCT以明确LR6牙根与下牙槽神经管的位置关系，考虑是否手术治疗。

患者3个月后复诊拍摄CBCT。临床检查发现LR6近中牙尖开始萌出，远中牙尖被牙龈覆盖。影像学检查示LR6在牙槽骨中移动，牙根位于LR5和LR7之间。基于以上检查决定放弃手术治疗，继续监测患者牙列发育情况。

患者12个月之后复诊。2016年12月16日拍摄全景片。全景片示LR6完全萌出，拍摄口内片展示晚期混合牙列中LR6的使用功能。建议患者剩余乳牙脱落后继续进行正畸治疗。

讨论

本章介绍了11女性患者单侧FPM未萌的病例。LR6是口内唯一受累牙，并且可以清楚的看到患牙冠方的萌出通道。CBCT显示牙根弯曲。这种现象可能与暂时牙槽骨粘连然后萌出有关。临床上很少见到FPM患牙5年后恢复萌出能力，萌出到正常位置。

超过正常萌出时间两年以上的FPM应该考虑牙齿滞留，萌出延迟6个月以上时对侧牙齿也应该检查。

FPMs正常应该在6岁左右萌出。FPMs未萌的发病率在0.01%左右。在牙囊和牙周膜中发现许多破骨细胞源性的活性分子，主要发现在牙囊发育成牙周膜的区域。OPT解释了牙囊包裹的LR6有着连续的牙周发育的过程，存在使牙齿正常萌出的重要细胞成分。牙根发育的过程与萌出过程是相互独立的。有报道说接近下颌骨下缘的牙齿，发育时上皮根鞘开始卷曲，导致弯根牙的形成。本病例中如果手术干预患牙可能造成许多副作用，包括损伤下牙槽神经。

对萌出障碍的LR6干预措施包括手术移动LR6使其能够萌出到正常位置，远中移动LR7到剩余空隙，使LR6有足够空间萌出。有文献称在影像学检查表明下颌第二恒磨牙牙根分叉钙化时，应及时拔除FPM。替代疗法是去除覆盖未萌牙的黏膜及牙槽骨，协助患牙萌出。

尽管考虑到LRE的位置及最终LR6萌出的情况，很少有证据表明第二乳磨牙是FPM萌出的机械性阻碍，拔除第二乳磨牙并不能有助于LR6萌出。拔除第二乳磨牙有可能造成空间丢失，使第二前磨牙不能正常萌出。FPM不萌可以引起单侧开合、邻牙倾斜等症状，导致一系列功能问题。

PFE临床诊断面临的重要问题是需要对患者进行基因分析，最近研究表明副甲状腺激素1受体（PTH1R）基因与骨代谢平衡及PFE有关。PTH1R位于3号染色体，是G蛋白欧联受体家族的一员。PTH1R与甲状腺激素（PTH）结合，PTH是调节钙代谢的激素，甲状腺激素样激素（PTHLH）在早起骨发育中起到重要的调节作用。在牙乳头间充质及牙槽骨中均发现PTH1R表达。在上皮源性器官如牙齿的发育过程中，PTHLH/PTH1R调节上皮—间充质的接触。最近多篇文献报道PFE病例中发现PTH1R变异。

可将PFE分为三种类型。I型中所有受累牙缺乏萌出潜力，导致前牙到后牙的大范围开合。II型牙齿萌出变异，牙齿近远中萌出情况不同，临床上导致多种形态的开合。III型是I型和II型的结合，不同程度的共存。

研究15例PFE病例发现，所有病例FPMs均受累，除外FPMs有多颗牙受累。14例MFE中包含单侧牙受累、受累牙全部在同一牙弓、单颗牙受累并且71%是FPMs。影像学检查所有患牙均可见清晰的萌出通道，患牙牙根弯曲、牙根发育延缓或牙根过短。

本文章报道了11岁女性患者FPM未萌，仍然具有萌出潜力并可以正常行使功能。用检测患牙情况取代手术干预避免了全麻和不必要的正畸治疗。萌出延迟5年的情况是可以改变的，患牙具有不加干预正常萌出的可能。

来源：儿牙俱乐部