AIDS相关卡波西肉瘤口腔科首诊一例

作者：首都医科大学附属北京地坛医院口腔科（付茜、杨昆），皮肤科（刘彦春），病理科（周新刚），感染一科（肖江）

获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiencysyndrome，AIDS）是人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiencyvirus，HIV）侵犯人体免疫系统后，造成免疫系统功能进行性下降，导致各种机会性感染和肿瘤发生的综合征。其中，卡波西肉瘤（Kaposi sarcoma，KS）是最常见的AIDS相关性肿瘤。现报道1例口腔科首诊的AIDS相关的KS。

1.病例资料：

患者男性，47岁，汉族，因发现口腔硬腭右侧肿块20 d，于2014年4月至首都医科大学附属北京地坛医院口腔科首诊。主诉：20 d前无明显诱因右上后牙腭侧出现黄豆大小肿块，后逐渐增大，无痛，对应后牙松动。近半年自觉周身皮损加重，频繁出现咳嗽、声音嘶哑等类似感冒症状。有皮肤病史十余年，外院诊断“湿疹”。否认外伤史、手术史、输血史、静脉吸毒史、药物过敏史及其他特殊病史。2.5年前曾有非婚性行为史。无类似家族病史。无吸烟、无饮酒。

查体：一般情况可，系统检查未见明显异常。型舌侧牙龈及硬腭处可见紫红色结节状增生物（图1），3 cm×2 cm×1 cm大小，质地软，中央有溃疡。2牙合面可见充填物，舌侧牙龈退缩至根中1/3，II度松动。腭部正中可见白膜及充血面，用力擦拭可去除白膜。四肢及躯干皮肤可见泛发的色素沉着及褐色丘疹。

图1患者初诊时口内像示硬腭右侧及牙龈紫褐色增生物，中央有溃疡

实验室检查：血清抗HIV抗体初筛及确认试验阳性。血常规中白细胞8.57x109/L，中性粒细胞4.73×109/L，红细胞5.13×1012/L，血红蛋白162 g/L，血小板221×109/L。肝功能检查提示丙氨酸转氨酶30.4 U/L，天冬氨酸转氨酶23.8 U/L，总蛋白90.5 g/L。CD4细胞计数51个/μl（参考值为706~1125个/μl），CD4/CD8为0.04（参考值为1.00~2.00），HIV病毒载量15 859 copies/ml（检测下限为20 copies/ml）。

硬腭增生物活体组织病理检查：（上腭黏膜）被覆鳞状上皮之黏膜组织，真皮层可见异型的梭形细胞弥漫浸润，裂隙状血管伴红细胞漏出，可见病理性核分裂象（图2）。免疫组化结果示CD31（+）、CD34（+）、细胞角蛋白（-），平滑肌肌动蛋白（+），波形蛋白（+），符合KS的诊断（图3）。腭部白膜涂片镜检可见念珠菌菌丝。结合患者的流行病学史、临床表现、实验室检查及口腔活体组织病理学结果，诊断为AIDS、KS及口腔念珠菌感染，7牙周牙髓联合病变。

图2患者口腔硬腭增生物组织可见大量梭形细胞及红细胞外渗（HE染色低倍放大）；图3患者硬腭增生物组织内的梭形细胞及血管内皮细胞（免疫组化染色低倍放大）

患者确诊后转至感染科治疗，继续完善头颅、胸部、腹部和盆腔CT，未提示KS内脏转移，完善细菌、结核、真菌、弓形体等AIDS常见机会性感染的病原检测均为阴性。

治疗计划：该患者诊断明确后，予以氟康唑（100 mg，1次/d）治疗念珠菌感染，同时给予高效抗反转录病毒治疗（highly active antiretroviral therapy，HAART），采用奈韦拉平片（0.2 g，2次/d）、拉米夫定片（0.3 g，2次/d）、司他夫定胶囊（30 mg，2次/d）联合抗病毒治疗。对KS暂未使用化疗方案，定期门诊复查。

8个月后复查显示：患者口腔腭部KS及白膜完全消退（图4）。血常规检查示白细胞4.5×109/L，中性粒细胞1.93×109/L，红细胞5.03×1012/L，血红蛋白171 g/L，血小板192×109/L。CD4细胞计数91个/μl，CD4/CD8。为0.10，HIV病毒载量为阴性。肝功能及肾功能检查均未见明显异常。

图4高效抗反转录病毒治疗8个月后口内像，示腭部卡波西肉瘤及白膜已完全消退

2.讨论：

KS临床上分4型：经典型、非洲型、免疫抑制相关型和AIDS相关型，发病部位可累及皮肤黏膜、淋巴结及内脏。AIDS相关型KS的发生与人疱疹病毒8型感染、HIV诱导的免疫抑制等多因素有关。

AIDS相关型KS临床多见于中青年男性，与其他类型相比其口腔损害最常见，约20%HIV感染者的KS始发于口腔，约70%HIV感染者的KS可侵犯口腔。最好发于腭部，其次是牙龈和舌背，也可侵犯颌骨。

口腔KS最初表现为突出于皮肤或黏膜表面的斑片，后逐渐扩大融合成斑块、结节，大小可以从几毫米至几厘米，颜色由粉色逐渐转变为深棕色。

本例患者为中年男性，有不洁性行为史，口腔发现硬腭部紫红色结节状肿块，经过病理和实验室检查确诊为AIDS相关型KS。本例KS呈结节状，中心溃疡，病损累及76舌侧牙龈和硬腭，患者同时存在7牙周牙髓联合病变，临床上需要与7的牙周脓肿、牙龈瘤等鉴别，还要避免因仅关注口腔疾病而延误全身病情。KS的典型特征以梭形细胞增生、裂隙状血管、红细胞外渗及慢性炎性细胞浸润为主。

本病例的病灶组织病理检查可见大量梭形细胞、血管裂隙及红细胞渗…，免疫组化证实梭形细胞是血管内皮源性，符合KS的病理学诊断，组织学分期为结节期，病理检查中还需与血管瘤、化脓性肉芽肿、血管肉瘤等疾病鉴别。HAART是目前治疗AIDS的一线药物。进展缓慢、局限于皮肤黏膜的AIDS相关型KS可首选HAART治疗，发展迅速、症状明显、累及内脏的AIDS相关型KS需先行全身化疗，等病情稳定后再行HAART治疗。

本例患者除口腔和皮肤外全身CT未见内脏KS侵犯，故首选HAART治疗，方案为司他夫定+拉米夫定+奈韦拉平，经8个月治疗后口腔KS消退，CD4较基线水平明显上升，提示HAART治疗有效提高了机体免疫力，遏制了KS的发展。目前，KS发病后1年死亡率高达30%，及时启动HAART是降低KS发生率和死亡率的关键。对于局限的、对系统治疗反应不佳的口腔KS，也可选择局部治疗，如手术切除、激光、病损内注射化疗药物及局部放疗等。本例KS发生于口腔黏膜和皮肤，病理确诊后制定了正确的治疗方案，并积极门诊随访，经过8个月治疗患者KS已基本治愈，提示预后良好。本病例提示：AIDS相关疾病可首诊于口腔科，口腔医师应熟悉AIDS相关疾病的口腔临床表现，不应忽略实验室和组织病理学检查，以免漏诊或误诊，耽误病情。

来源：中华口腔医学杂志2015年4月第50卷第4期