1、口腔医学用药特点：1）、局部用药使用多；2）、消毒防腐使用广泛；3）、药物剂型多样化。
2、药物体内过程：吸收（absorption）分布（distribution）生物转化（biotransformation）排泄（excretion） （1）吸收：
首过消除：药物吸收后通过门静脉进入肝脏，有些药物首次通过肝脏就发生转化，减少进入体循环的药量，这一现象称为“首过消除”。 （2）分布：
再分布：吸收的药物首先流向血流量大的器官。
（3）药物与血浆蛋白的结合：1、药物与血浆蛋白结合可达饱和，此时再加大剂量会导致游离药物浓度不成比例的升高，导致中毒。2、血浆蛋白同一位点结合的药物间存在竞争性抑制，使游离药物浓度发生改变，对血浆蛋白结合率高的药物引起重视。 （4）、排泄：药物的原形及其代谢物通过排泄器官排出体外的过程。肾脏是主要的排泄器官。
3、半衰期：定义为血药浓度减少一半所需要的时间。
意义：1、给药间隙时间 2、血药浓度达稳定需要5个半衰期 3、治愈后体内药物浓度。
4、RUD合理用药：安全，有效，简便，及时，经济
5、在诊断正确的前提下用药标准：总的原则是采取合适的方法将合适的药物用于合适的患者，以取得良好的效果。总的目标是用药安全、有效和经济。 1）、用药对象适宜（无禁忌症）2）、用药指证适宜3）、药物的疗效、安全性满意，价格合适4）、药物正确无误5）、剂量、用法、疗程妥当6）、调配无误（包括提供适宜的用药信息）7）、患者依从性良好
6、药物代谢动力学（PK） 简称药动学，他是研究药物在体内转运及代谢变化的过程和药物浓度随时间变化的规律性的科学。从广义上讲，泛指研究药物的体内过程，即机体对药物的吸收、分布、生物转化和排泄。
7、药动学常见参数（P9）
1)、表观分布容积 表观分布容积是给药剂量或体内药量与血浆药物浓度间相互关系的一个比例常数，通常以升或公斤表示。 2)、消除半衰期 3)、清除率
4)、生物利用度 是指经血管外给药后，测得所给药物达血液循环的速率及程度。
8、药物不良反应（adverse drug reaction，ADR）是指在药物以正常用量和用法用于预防、诊断、治疗疾病或调节生理功能时所发生的意外的、与防治目的无关的、不利或有害的反应。
1) 副作用：使用治疗剂量时出现的与治疗目的无关的令人感到不适的药理反应
2) 毒性作用：药物对靶器官、组织、细胞的直接损害及由此产生的临床表现，对病人的危
害性较大
3) 后遗效应：停药后血药浓度已降至最低有效浓度以下，但生物效应仍存在 4) 变态反应：药物刺激机体而发生的免疫反应 5) 激发反应：由于药物的治疗作用引起的不良后果
6) 特异质反应：由于先天性遗传异常，病人即使应用少量药物，仍发生与药物本身药理作
用以及用量无关的严重反应。 7) 致畸作用 8) 致癌作用 9) 药物依赖性 10) 致突变作用
9、药物不良反应分类 A型（量变型）ADR 1）、可以预测，通常与剂量有关 2）、停药或减量后症状减轻或消失，发生率高，死亡率低， B型（质变型）ADR：异常反应，难以预测，毒理学难以筛查，发生率低，死亡率高。
抗微生物药物
10、抗菌药物是指由微生物（如细菌、真菌、放线菌）生物合成所产生的抗生素及人工半合成、全合成的一类药物的总称。
11、抗菌谱：每种抗菌药都有一定的抗菌范围
12、杀菌药：应用普通治疗剂量后在机体血清和组织中的药物浓度具有杀菌效果，MBC：最低杀菌浓度
13、抑菌药：应用普通治疗剂量后在机体血清和组织中的药物浓度具有抑菌效果，MIC：最低抑菌浓度
14、化疗指数：对药物安全性的评价，通常用其半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值表示，即化疗指数。化疗指数愈大，药物的毒性愈小，疗效愈大。
15、抗菌药物作用机制1、抑制细菌细胞壁的合成：如青霉素；2、抑制细胞膜的功能：如制霉菌素；3、抑制或干扰细菌细胞蛋白质的合成：如红霉素；4、抑制DNA或RNA的合成：如喹诺酮类
16、抗生素：概念：由细菌、真菌或其他微生物在繁殖过程中所产生的具有杀灭或抑制其他微生物或生命物质活性的一类物质及其衍生物。 17、青霉素类： 青霉素G：
药理作用：对多数革兰阳性球菌、阴性球菌、某些革兰阴性杆菌、梅毒螺旋体等有效，是口腔颌面化脓感染首选药。尚可治疗破伤风等。但约80％～95％金色葡萄球菌已产生耐药。口服吸收差，肌肉注射吸收好，不能通过血脑屏障。易入炎症组织。肌内达峰0.5h，血浆半衰期0.5h, 对多数敏感细菌有效血药浓度可维持5h。血浆蛋白结合率为45%—65%
临床应用：多种感染治疗的首选药物。主要针对多数革兰阳性球菌、少数阴性球菌。敏感菌引起的感染：大叶性肺炎、蜂窝织炎、化脓性脑膜炎、淋病、梅毒、破伤风
用法用量：肌内 注射每日成人80～320万u，儿童3～5万u/kg, 分2～4次给药； 静脉滴注每日成人240～2000 万u，儿童20～40万u/kg，分4～6次, 合理用药：NS 50～100ml
静脉0.5～1.0h快速滴注。
不良反应：过敏反应：发生率高，可致过敏性休克。毒性反应：肌注部位发生周围神经炎；大剂量应用时可引起肌肉痉挛、抽搐、昏迷。二重感染：耐药金葡菌、革兰阴性杆菌或白色念珠菌感染。赫氏反应：治疗梅毒时症状加剧，表现为全身不适、寒战、发热、咽痛、肌肉痛、心跳加速等。
阿莫西林（Amoxicillin）：
药理作用：半合成广谱青霉素 G+及G-菌均有作用，对产酶菌无效。半口服与肌内达峰时间分别为2h、1h, 血浆半衰期1～1.3h，血浆蛋白结合率20％～25％，主要经尿排出。 临床应用：用于敏感菌所致的呼吸道、尿路、胆道感染及伤寒 ；成人：每日量1～4g，分3～4次给药 。儿童：每日量为50～100mg/kg，分3～4次给药 。
阿莫西林的临床应用 为对位羟基氨苄西林，是B内酰胺类抗生素。该药一般与硝基咪唑类抗菌药物联合应用，是牙周科常用的抗菌药。 临床应用： 1、辅助治疗重度慢性牙周炎。2、辅助治疗侵袭性牙周炎、伴放线杆菌相关的顽固性牙周炎，对四环素药物反应较差的病例，选择该治疗药物可得到较好效果。3、急性牙周脓肿切开引流后的辅助治疗
18、头孢菌素类： 四代头孢药物的区别
特点：抗菌谱广、抗菌作用强、对β-内酰胺酶稳定、耐青霉素酶、临床疗效高、毒性低、
过敏反应较青霉素少
头孢菌素类临床应用：第一代：用以治疗耐青霉素金葡菌及敏感菌所致的轻、中度感染；第二代：用于产酶耐药G-杆菌感染以及敏感菌所致感染，一般G+杆菌感染的首选药 ；第三、四代：用于重症耐药G-杆菌感染
19、其他β—内酰胺类 （一）头霉素类
广谱，对G-菌作用较强，对多种?-内酰胺酶稳妥，厌氧菌有效。 临床应用：口腔、普腹外科、妇产科等需氧和厌氧的混合感染。 代表品种：头孢西丁、头孢美唑。 （二）碳青霉素类
抗菌谱最广，抗菌作用最强的一类抗生素，有广谱、高效、耐酶、抑酶等特点。 代表药：泰能（亚胺培南/西司他丁的合剂），主要用于多重耐药菌、产酶菌所致的革兰阴性菌感染、混合感染、病原菌不明或免疫缺陷者的细菌感染。 西司他丁
无抗菌及抑酶作用，通过抑制肾脱氢肽酶活性，减少亚胺培南降解，提高血药浓度。
注意事项：不能与其他?-内酰胺酶类抗生素合用。乳酸盐不能配伍。
肌注不能用于严重休克和心脏传导阻滞的病人。（含利多卡因） 禁用：中枢神经系统感染和3个月以下婴儿。 慎用：中枢神经系统疾病、肾功能不全。
（三）单环类 氨曲南
（四）氧头孢烯类 拉氧头孢 （五）β-内酰胺酶抑制剂
对β-内酰胺酶有较强的抑制作用，但本身无抗菌活性，与β-内酰胺酶类抗生素合用时能显著增强后者的抗菌作用。常用的有：克拉维酸与阿莫西林的合剂，舒巴坦与氨苄西林的合剂。主要用于产酶菌所致的感染 20、氨基苷类共同特点：①水溶性及稳定性好；②口服吸收差，须肌肉注射或静脉滴注给药；③对各种需氧革兰阴性菌如大肠杆菌、克雷伯菌属、肠杆菌属、变形菌属具有高度抗菌活性；④作用机制主要是抑制细菌蛋白合成，具杀菌作用；⑤与血浆蛋白结合率低，多数以原型经肾排泄；⑥细菌对不同品种有部分或完全交叉耐药性；⑦均具有不同程度的耳、肾毒性及神经肌肉组织作用。对G-杆菌强大杀灭作用；G-球菌效果差;G+球菌：耐药金葡菌有效、链球菌无效。结核杆菌：有效、链霉素、卡那霉素、阿米卡星 。
代表药物为庆大霉素：剂量每日成人160 ～240mg，分2 ～3次肌注或静滴，100ml溶液0.5小时滴注。不良反应：治疗剂量与中毒剂量接近。大剂量用药时特别是肾功衰竭、婴幼儿及老年患者应进行血药浓度监测。不宜长期应用。
21、四环素类共同特点：①抗菌谱广，对大多数革兰阳性菌(链球菌、肺炎球菌、部分葡萄球菌)和阴性杆菌(脑膜炎球、大肠杆菌)有活性；②细菌耐药性日趋严重；③口服吸收良好；④胆汁中药物浓度较高，不易通过血脑屏障；⑤主要经肾脏排出；⑥主要用于布鲁菌病、霍乱、回归热、衣原体感染和立克次体；⑦不良反应主要有胃肠道反应、肝肾毒性、过敏反应、二重感染及儿童牙齿黄染。代表药物为四环素、多西环素、米诺环素
四环素对口腔的特点:有效抑制龈下菌斑中致牙周炎的厌氧菌；在龈沟液中的浓度明显高于血清浓度；易吸附于牙根表面，以活性形式缓慢释放，延长作用时间。
四环素药物的不良反应 ①胃肠反应 ②长期应用可引起二重感染 ③儿童用可造成牙釉质活骨骼发育不良在妊娠中期到出生后4-6 月乳牙影响最大，出现生后6 个月-5 岁可对恒牙造成黄染色素沉着或牙釉质发育不全等 ④肝肾损害 ⑤过敏反应如药物热、皮疹等。
22、大环内酯类共同特点：①抗菌谱窄；②在碱性环境中抗菌活性较强；③口服但不耐酸；④不易通过血脑屏障；⑤主要经过、胆道排泄。为速效抑菌剂，一般不用于严重感染的治疗，只适用于轻、中度感染。代表药物为红霉素、阿奇霉素。
23、喹诺酮类：对多数G-杆菌有强大抗菌作用，耐药性极少，口服吸收好，组织和体液中药物浓度高，不良反应轻微，占临床主导地位。不良反应：此类药物可引起儿童骨骼、关节发育不良，故禁用于18岁以下未成年人；孕妇及哺乳期妇女也不宜使用。代表药物：氧氟沙星、环丙沙星。
磺胺类药物：抗菌谱较广、口服吸收快或不吸收、性质稳定、不易变性、价格低廉
23.5、硝基咪唑类：甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、塞克硝唑。甲硝唑（Amoxicillin）：
药理作用：有较好抗滴虫和抗阿米巴原虫作用； 对G+及G-厌氧菌及脆弱类杆菌有较强作
用，对需氧菌无效；口服吸收良好，给药后1-2H血药浓度达到峰值，体内分布广泛，可进入唾液、乳汁、肝脓肿的脓液中，脑脊液也可透入，半衰期为6-12h,主要经肾排泄，20%以原药排除，少量由皮肤及粪便排出。
临床应用：抗阴道滴虫感染及治疗肠道、肠外阿米巴病； 治疗各种厌氧菌引起的局部或系统感染，如牙周感染（牙龈炎、牙周炎、冠周炎等）等。 用法用量：治疗厌氧菌感染，口服0.2-0.4g,每日2-4次，疗程5-10日，静脉滴注，首剂15mg/kg，维持量7.5mg/kg，每8-12h滴注1次，每次1h内滴完。
不良反应：偶尔可致严重不良反应，如严重过敏反应及神经精神症状；可抑制酒精代谢，故用药期间应戒酒。
24、抗结核药物用药原则：早期用药，联合用药，全程规律用药，剂量适宜
25、抗菌药物的合理使用：
细菌的耐药性：细菌的耐药性可分为天然（细菌染色体基因）与获得性耐药（反复接触抗菌药）两种情况。
合理使用抗菌药物的基本原则 1) 按照适应症选药
2) 按药动学特点指定给药方案和疗程 3) 针对患者的情况合理用药
4) 严格控制并尽量避免预防或局部应用抗菌药物 5) 感冒、上呼吸道感染等病毒性疾病、发病原因不明者（除病情严重并怀疑为细菌感染外），
不宜用抗菌药。
6) 联合应用抗菌药物必须有明确的指征。 联合用药的指征
1) 病原菌未明而又危及生命的严重感染
2) 单一药物不能控制的严重感染，或混合感染
3) 单一抗菌药物不能有效控制的感染性心内膜炎或败血症 4) 长期用药有可能产生耐药者。 颌面部感染治疗原则：
1) 尽早进行血液和脓液的病原微生物检查及药敏试验 2) 根据感染来源和临床表现等推断可能的病原菌， 3) 立即开始抗菌药物的经验治疗
4) 联合应用抗需氧菌和抗厌氧菌药物：初始治疗宜 5) 静脉给药，病情明显好转后可改肌注或口服 6) 获知病原菌及药敏试验结果后，结合经验治疗的 7) 效果调整用药
8) 及时进行脓液引流，感染控制后给予局部处理
抗肿瘤药物
*化疗：利用化学药物对肿瘤细胞的杀伤作用，在病人对化疗的不良反应能耐受的情况下，通过反复多次给药，最大程度地消灭癌细胞，以达到部分或完全控制肿瘤的目的。分为诱导化疗(Induced chemotherapy)、辅助化疗(Supplementary chemotherapy )、姑息化疗(Palliative chemotherapy )。
*诱导化疗：应用化疗药物，使肿瘤体积缩小为手术或放疗根治肿瘤创造条件，有助于保存
器官功能, 减少转移发生。特别适用于晚期头颈部（口腔颌面部）恶性肿瘤患者。原则：以序贯使用周期非特异性药物（细胞毒类、抗生素类）以及周期特异性药物（抗代谢类、植物类）
*辅助化疗：手术或放疗后，配合化疗以消灭残留肿瘤细胞，减少局部复发、远处转移。原则：除联合用药外；要重视保护和增强机体免疫功能的支持治疗 。
*姑息化疗：对于不能采取手术治疗的晚期口腔颌面部肿瘤患者，为延长生存期、改善生存质量而采取的化疗。原则：避免使用不良反应强烈的药物。
26、抗肿瘤药物的作用机制：1、干扰核酸合成的药物；2、直接与DNA结合并影响其结构功与功能的药物；3、干扰蛋白质合成的药物；4、改变激素平衡而抑制肿瘤的药物。
27、分类：根据其性质和来源分为烷化剂、抗代谢药物、抗肿瘤抗生素类、植物药类、激素及杂类。根据抗肿瘤药物对各期细胞的不同敏感性，分为细胞周期非特异性药物、细胞周期特异性药物。
28、抗肿瘤药物的不良反应：①骨髓抑制；②胃肠道反应；③脱发；④长春新碱可引起外周神经病变、蒽环类抗生素可引起心脏毒性，铂类化合物可引起肾毒性等
29、细胞周期非特异性药物：可直接破坏DNA或影响肿瘤细胞的复制与功能，杀死处于增殖周期各期的细胞，包括G0期细胞。主要为烷化剂、抗生素类、激素类、其他类，如氮芥、环磷酰胺、阿霉素、强的松、顺铂、卡铂等。特点：剂量依赖性—大剂量冲击或中剂量间歇给药。
30、细胞周期特异性药物：仅对增殖周期的某些期敏感，对G0期不敏感。主要为抗代谢类和植物类①S期药—甲氨蝶呤(MTX)、羟基脲、阿糖胞苷、 5-氟尿嘧啶(5-FU)、喜树碱②M期药—长春碱、长春新碱③其他—平阳霉素、紫杉醇（G2期和M期）。特点：给药时机依赖性—小剂量持续给药。
31、烷化剂：特点：活泼的缺电子烷化基团与DNA、蛋白质电子基团起烷化反应。特点：活泼的缺电子烷化基团与DNA、蛋白质电子基团起烷化反应。①对G1晚期、S期特别敏感，对G0期也敏感(广谱）；②不易产生耐药性；③选择性差，易产生毒性反应；④短疗程、大剂量冲击或中剂量间歇给药。
氮芥 (Chlomethine) ①最早应用于临床的化疗药②对恶性淋巴肉瘤和头颈部低分化癌效果较好。注意事项： ①强烈的刺激性—勿注入血管外；保护眼睛、手。 ②要求新鲜配置及时使用（20分钟失效）
环磷酰胺 ( Cyclophosphamide，CTX )：烷化剂应用最广泛的药物。恶性淋巴瘤、急性粒细胞白血病多发性骨髓瘤、乳腺癌、头颈肿瘤。联合应用疗效更好。大剂量可引起心肌损害，弥散性心肌坏死；可产生中等到严重的免疫抑制。①鼓励多饮水②勿与肝线粒体酶诱导剂(如苯巴比妥)混合使用，以加重毒性。
32、抗代谢药（antimetabolic agents）：这类抗肿瘤药与体内正常代谢物化学结构类似，在体内与相似代谢物竞争同一酶系，干扰正常代谢，或直接参与生化反应过程，其产物无生理活性。特点：影响核酸、蛋白质的生物合成细胞周期特异性药物，对S期最敏感。骨髓抑制是其主要毒副反应。
甲氨蝶呤 ( Methotrexate，MTX ):
药理作用：①叶酸拮抗剂—阻止叶酸还原生成四氢叶酸②主要杀伤S期细胞。
临床应用： ①医学史上第一个能使绒毛膜上皮癌获长期缓解的药物②可用于治疗口咽癌、
肉瘤、恶性黑色素瘤、非霍奇金淋巴瘤③头颈部肿瘤避免小剂量给药(疗效差,易产生耐药)④可作为免疫抑制剂
不良反应：①骨髓抑制②口腔、消化道症状、脱发、皮炎③亚叶酸钙可对抗毒副作用 注意事项①勿与水杨酸类、磺胺类等合用②酸性尿液易沉淀:碱化尿液（5%碳酸氢钠）
氟尿嘧啶 ( Fluorouracil，5-FU )：①口腔癌、皮肤癌②口腔颌面部腺癌③对放疗有增敏作用④常用小剂量连续静脉滴注。用法： 静脉滴注，10～15mg/kg，8h完成，1次/日，连续5日后减半，改为隔日给药，5～7g/疗程；不良反应：毒性反应出现较晚，主要为骨髓抑制，其次为口腔消化道症状；注意事项：肝肾功能损害、消化道出血着慎用、孕妇禁用；年老、骨髓抑制者减量。
33、抗肿瘤抗生素药：由微生物产生的具有抗肿瘤活性的物质。 平阳霉素 (Pingyangmycin，PYM)：
药理作用：平阳霉素分子插入DNA，反复发生氧化-还原过程，使DNA单链或双链遭受损伤，发生断裂。并抑制胸腺嘧啶核苷酸掺入DNA，抑制DNA复制，并影响RNA及蛋白质合成。对G2期细胞杀伤活力强，并阻止G2期细胞进入 M期，在皮肤和肺组织中组织浓度较高，由于缺乏平阳霉素水解酶，易产生毒性反应。
临床：①对头颈部癌疗效显著，对耐药淋巴瘤近半数有效。对皮肤癌、肺癌、食道癌、甲状腺癌、恶性胸腔积液等有较好效果。②可多途径给药。静脉推注常用8-16mg, 每日或隔日一次总量不易超过400mg ③银屑病、血管瘤，脉管畸形。
不良反应：①3％～12%可能发生肺炎样变、肺纤维化，可用皮质激素预防肺毒性，定期胸片检查②发热甚至高热③胃肠道反应，皮肤色素沉着，口炎，脱发等。
阿霉素（Doxorubicin,ADM）（多柔比星）：
药理作用：①链霉素培养液获得的第二代蒽环类化合物，（醌－氢醌结构）干扰转录，阻止mRNA合成。另外也可引起细胞膜破裂 ②最大细胞毒作用发生在S期，对早S期及M期细胞敏感。
临床应用：①对恶性淋巴瘤疗效较好 ②对尤文氏瘤、骨、软组织肉瘤、头颈部鳞癌有一定疗效。
不良反应：①主要心脏毒性②骨髓抑制
注意事项：①发生心肌 病早期征象时及时停药②配置时注意保护，注射时勿漏出，以免引起组织坏死
34、抗肿瘤植物药：从植物中提取的抗肿瘤药,多作用于微管蛋白（羟基喜树碱 例外）为细胞周期特异性药物。
长春碱（Vinblastin）:作用机制：低浓度时抑制微管蛋白聚合，高浓度时，促使微管蛋白解聚，妨碍锤体微管形成，使细胞分裂终止于有丝分裂中期，作用于M期。治疗恶性淋巴瘤有效药物之一（可使50％-90%病例好转）、转移性睾丸瘤、乳腺癌、头颈部癌、神经母细胞瘤、急性单核性白血病有效。用法举例：静脉注射，每周1次，1个疗程总剂量60～100mg.不良反应：①骨髓抑制②神经毒性，较轻③胃肠道反应 长春新碱 （Vincristine）：对细胞内微管蛋白作用与长春碱相同，药代动力学类似，但抗肿瘤作用更强。对神经系统毒性比长春碱大，但骨髓抑制较轻。 对霍奇金病及其他恶性淋巴瘤、各类急性白血病有效。
羟喜树碱（Hydroxycamptothecine）:抑制DNA拓扑异构酶I，从而抑制DNA、RNA合成，杀伤S期细胞，属细胞周期特异性药。分布相半衰期：t1/2α为4.5min，消除相半衰期：t1/2β为29min。 随胆汁从粪便中排出，少量尿中排出。对急慢性粒细胞白血病、消化道癌以及头颈部癌有效。不良反应：骨髓抑制，白细胞减少。 可引起轻微胃肠道反应如厌食、脱水、呕吐和腹泻等，较少发生泌尿道刺激症状。 紫杉醇（Paclitaxel）：促进细胞微管蛋白聚合、凝固成束并防止其解聚。临床应用于复发或转移性头颈部癌，转移性卵巢癌，乳腺癌，肺癌，食管癌。不良反应：①骨髓抑制 ②感觉神经障碍 ③轻至中度过敏反应 ④关节、肌痛 ⑤胃肠道反应
35顺铂 (cisplatin)：无机水溶性铂类络合物，抗癌谱广抗癌活性高交叉耐药少应用广，细胞周期非特异性药物。广谱抗癌药物如应用于头颈部鳞癌。不良反应：①肾脏毒性为剂量限制性毒性②神经毒性，听力丧失及周围神经炎③骨髓抑制④有时过敏反应。注意事项：①大剂量用药时宜用水化疗法②应避光③定期检查血尿常规、肾脏功能④勿与肾毒性、耳毒性药物合用，勿与铝制剂配伍
局部麻醉药
36、局部麻醉药（local anaesthetics）：是指作用于神经末梢或神经干暂时性阻滞神经冲动的产生和传递，从而产生神经末梢所在区域感觉麻痹或神经干支配区感觉及运动麻痹而不对神经造成损伤的一类药物，随着其作用消失，外周神经功能也即刻恢复。
37、分类：
酯类，代表药：普鲁卡因、丁卡因；酰胺类：利多卡因、布比卡因、罗哌卡因。
临床应用：表面麻醉（一般将局部麻醉药直接涂布于黏膜表面，穿过黏膜麻醉神经末梢产生无痛状态）、浸润麻醉（注射局部麻醉药于组织内，直接麻醉注射区域神经末梢）、传导麻醉（注射局部麻醉药于神经干附近，组织神经干传导功能，使其支配区域达到麻醉效果）、硬膜外麻醉、蛛网膜下腔麻醉。
38、不良反应:
1) 中枢神经系统局麻药中毒，首先表现为抑制性通道的兴奋性降低，边缘系统兴奋灶扩散，可以导致眩晕、听觉及视觉异常、烦躁不安、精神错乱、肌肉震颤乃至痉挛性惊厥。如果大脑中蓄积药物浓度升高，兴奋通道被抑制，则发生中枢神经系统抑制，导致嗜睡、昏迷及呼吸系统抑制。
2) 循环系统被抑制
3) 引起过敏、正铁血红蛋白血症。
39、局麻药中加入肾上腺素的作用：可收缩局部血管、减少局麻药吸收、从而减少不良反应、延长局麻药作用时间，增加神经阻滞强度。但末梢（手指、脚趾）麻醉不加肾上腺素。
40、局麻药合理用药原则：
1) 具有抢救设备,抢救药品
2) 询问过敏史，全身疾病史和用药史，向病人解释麻醉药的并发症，知情同意 3) 了解局麻药的性能，可能发生的不良反应等必要知识 4) 组织内注射给药一定要回抽无血，缓慢注射
5) 注射的同时应观察病人，及时发现预兆，及时停药，及时处理
6) 个体化用药,(浓度、剂量），保证局麻效果 7) 出现严重不良反应时，能有效的抢救
*普鲁卡因：对氨基甲酸酯类，有扩血管作用。注射后2-5分钟起效，持续30 ～60分钟后麻醉效果迅速消失，属短效局麻药。静脉滴注速率为1mg/（kg·min-1）时，其镇痛作用相当于15mg吗啡的镇痛效应，对中枢系统有抑制作用，可作静脉复合或静吸复合全麻用药。药物进入人体后大部分被血浆胆碱脂酶水解或被肝脂酶水解，经肾排出。 但浓度超过5%时可引起局部神经损伤。 浸润麻醉：常用浓度0.25% ～0.5%，极限量1.0g。阻滞麻醉：常用浓度1％～2%，加入肾上腺素的浓度及剂量同浸润麻醉。
41、利多卡因，酰胺类： 1）、药理作用：水溶液稳定，可反复煮沸或高压灭菌。与普鲁卡因相比较，其药效强度大1～2倍，清除 t 1/2 为 1－2 小时，如加肾上腺素后可延至4小时。大其毒性在均为0.5%溶液时与普鲁卡因相当，在均为1.0%溶液时，利多卡因大0.4倍，在均为2.0%溶液时，利多卡因大1倍。穿透性及扩散性强，可穿透粘膜，注射于组织中扩散迅速，扩血管作用不明显，经肝微粒体酶降解，再由酰胺酶水解。代谢物主要随尿排出，少量从胆汁排出，有抗室性心理失常作用。 2）、临床应用：是迄今临床最广泛应用的局部麻醉剂。表面麻醉：4%用于口、咽、气管黏膜麻醉，起效5分钟，维持15-30分钟。成人不含肾上腺素时不宜超过 4.5mg/kg；含肾上腺素时成人不宜超过 7mg/kg ≤400mg/次，儿童不宜超过剂量为4.4mg/kg。普通手术：推荐选用含1:100000肾上腺素的2%利多卡因。出血较多：推荐使用含1:50000肾上腺素的2%利多卡因。 3）、不良反应：轻者：欣快感，激动。烦躁、耳鸣，感觉异常，肌肉震颠乃至惊；重者：可迅速导致循环抑制，心脏骤停。
*布比卡因：酰胺类。局麻效果比利多卡因强4倍，局麻时间比利多。卡因长1倍，持续5～6h。长效局麻药，起效时间5～7min, 15～25min达到最大。效果，毒性为利多卡因3～4倍。消除半衰期1.5～5h，小儿8h。肝脏代谢，经肾排出。浸润：0.125％～0.25%，阻滞：0.25％～0.5%。一次量不超过175mg，肾上腺素减慢吸收速度，加肾上腺素不超过200mg。不良反应：较少见，但过量或误入血管，可造成严重心律失常、循环衰竭乃至心博停止，复苏困难。据报告静脉推注20%脂肪乳，有助于心脏复苏。
42、丁卡因，酯类： 1）、药理作用：具有很好的脂溶性，穿透性强，吸收迅速。表面麻醉效果好，有扩张血管作用，对中枢神经系统及心脏有较强的抑制作用，中毒时可引起尽力衰竭，心脏停博。长效局麻药，与普鲁卡因相比作用强10～20倍，毒性大10～20倍。避免浸润麻醉，禁忌静脉注射。黏膜表面麻醉常用浓度1%～2%，一次最大用量40～60mg，起效时间1～3min，维持30～60min， 2）、临床应用：主要用于黏膜表面麻醉，常与利多卡因混合应用。 3）、不良反应：以生一过性皮疹的机会高于普鲁卡因。 4）、中毒特点：经黏膜大量吸收或误入血管可致中毒，惊厥，心跳停止。先使用少量，观察５min，如无不良反应时再追加至预定剂量。
43、阿替卡因的药理作用以及临床应用 ：
1）药理作用：酰胺类局麻药，与利多卡因相比，易在组织内扩散，局麻效能强，起效时间约四分钟，在局麻浸润时持续时间约2.4小时，毒性比利多卡因低，过敏反应少见。
2）临床应用：适于拔牙，牙髓及牙周治疗的浸润麻醉，4%浓度每次注射量在0.8—107ml，注射速度每分钟1.7ml，成人每日最大剂量 7mg/kg，儿童每日最大剂量5 mg/kg。
阿替卡因+肾上腺素：延缓麻药吸收、加强镇痛效果、延长麻醉时间、降低毒性反应、减少术区出血。新型口腔专用麻醉剂：4%盐酸阿替卡因+肾上腺素（1：10万）
镇痛药物
44、镇痛药：作用于CNS，选择性解除或缓解各种疼痛，而不影响意识、触觉、听觉等其他感觉。麻醉性镇痛药—阿片受体；非麻醉性镇痛药—抑制前列腺素合成。(解热镇痛消炎药）
45、癌症三阶梯方法：对癌症的性质和原因作出正确的评估后,根据病人疼痛程度和原因选择镇痛剂:轻度—解热镇痛消炎药（非甾体）；中度—弱阿片类（可待因）；重度—强阿片类（吗啡）
46、镇痛药物的主要原则：①口服给药，尽可能的避免创伤性给药途径；②按时给药，止痛药应有规律的“按时”给药，而不是只在疼痛是“按需”给药；③按阶梯给药，止痛药的选择应由弱到强逐渐增加，用药个体化，应注意病人的实际疗效。
47、阿片类止痛药： 吗啡：
1）药理作用1）、中枢神经系统（镇痛、镇静、镇咳、催吐、缩瞳） 2）、兴奋胃肠道、胆道平滑肌；降低子宫张力，提高膀胱括约肌张力；收缩支气管，诱发或加重哮喘（大剂量）3）、扩张血管，降低外周阻力，可缓解左心衰病人出现的心源性水肿。(4）、促神经垂体释放抗利尿激素，抑制自然杀伤细胞的细胞毒性，免疫抑制左右。
2)不良反应：①治疗量呕吐，便秘，颅内压升高体位性低血压；②耐受性和依赖性；③中毒量：昏迷呼吸抑制，可用吗啡拮抗剂纳络酮。
哌替啶：人工合成的强效镇痛药，作用于CNS的阿片受体，是该受体的完全激动药，是吗啡的合成代用品，镇痛效果相当于吗啡的1/10-1/8，肌注50mg痛阈可以提高50%，肌注10分钟可发挥镇痛作用，持续2-4h,伴有镇静效果，10%-20%可有欣快感，可口服，血浆半衰期为3h，在肝内代谢，代谢产物可引起中枢兴奋，大剂量引起惊厥。在肝内代谢，代谢产物可引起中枢兴奋，大剂量引起惊厥。
48、解热镇痛抗炎药：一类具有解热镇痛抗炎抗风湿效果的药物，又称NSAID， 机制为通过抑制环氧化酶（COX），阻止花生四烯酸转化为前列腺素（PG），减少前列腺素的合成。代表药物为：阿司匹林、布洛芬（芬必得） 布洛芬：
解热抗炎：较优（阿司匹林）；镇痛作用：相等或较优
临床应用：轻度到中度钝痛，如风湿、类风湿关节炎、骨关节炎、强直性脊柱炎、牙痛、头痛、术后疼痛。
不良反应：胃肠道反应，发生率为30%~40%；多为轻度消化不良及胃肠道刺激。
49、其他镇痛药：抗癫痫药物卡马西平治疗三叉神经痛，也可对抗地高辛中毒所致的心律失常。
卡马西平：三叉神经痛首选药物，神经细胞膜钠通道阻滞剂，对大脑皮层运动区有选择性抑制作用，对癫痫、原发三叉神经痛、舌咽神经痛效果较好，对三叉神经痛的疗效优于苯妥英钠。口服吸收缓慢不完全， 2~6h达峰，在肝脏代谢物环氧化物具有抗惊厥活性，用药后24h起效，疗程应控制在2~3个月内。成人每次0.1g，饭后用，开始每日2次，以后可每日或每2日增量0.1g至有效，一般每日.4~0.8g，一日极量1.2g。 25％可有不良反应有头晕、嗜睡、恶心、呕吐、食欲不振、上腹部疼痛等。可发生复视和共济失调，老年患者可能在治疗的最初治疗的4月内发生骨髓抑制。
糖皮质激素
50、药理作用：正常情况下分泌的糖皮质激素有重要的生理功能。 1) 糖代谢，促进糖原异生，使肝糖原和肌糖原增高。使血糖升高。
2) 蛋白质代谢：加速蛋白质分解和抑制蛋白质合成。使血清氨基酸含量和尿氮排泄增加，造成负氮平衡
3) 加速脂肪分解，抑制脂肪合成。
4) 保钠排钾，加速钾、钙、磷排泄，减少肠内钙吸收。
51、糖皮质激素的抗炎和免疫抑制作用。 1）、抗炎作用：提高机体对炎症的耐受性，降低机体对致炎因子的血管反应与细胞反应。1、激活脂皮质抑制磷脂酶A2的活性，减少细胞膜上的花生四烯酸释放，从而减少致炎活性物前列腺素PG，白三烯LT的生成。缓解红肿热痛等临床表现。2、诱导血管紧张素转换酶ACE。 3、抑制细胞粘附因子和趋化因子。 4、调控细胞因子生成，抑制致炎细胞因子。 5、抑制一氧化氮合成酶的活性。 6、稳定溶酶体膜。 7、抑制成纤维细胞增生。 2）、免疫抑制作用：抑制多种细胞因子、抗体的产生和释放。达到免疫抑制的作用。1、抑制巨噬细胞吞噬和处理抗原 2、促进致敏淋巴细胞破坏和解体 3、抑制B细胞转化成浆细胞 4、消除免疫反应引起的炎症反应。 3）、抗毒作用 4）、抗休克作用 5）、对血液及造血系统的影响。 6）、对淋巴组织的影响。 7）、对中枢神经系统的影响 8）、对消化系统的影响 9）、对生长和细胞分裂的影响。
52、糖皮质激素的适应症
1、替代疗法（适用于肾上腺皮质功能不足，危重的抢救，其他药不能控制的病症）2、严重感染（合并毒血症的辅助治疗 减少炎症后组织粘连或瘢痕形成等后遗症 病毒感染一般不用，迅速控制病症和减轻后遗症用）3、自身免疫性疾病（综合疗法 合并其他免疫抑制剂用于器官移植后的免疫排斥反应）4、过敏性疾病（严重过敏性反应首选肾上腺素）5、各种原因引起的休克 6、血液系统疾病 7、其他
53、糖皮质激素的禁忌症
1、肾上腺皮质功能亢进 2、抗生素不能控制的感染 3、严重神经病史和癫痫 4、活动性消化性溃疡 5、新近胃肠吻合术、骨折及创伤修复期 6、单纯疱疹性角膜炎、角膜溃疡及接种牛痘 7、严重骨质疏松症 8、严重高血压、中度以上糖尿病、动脉硬化 9、妊娠早期。
54、糖皮质激素的给药方法
1、大剂量突击给药 2、一般剂量长期疗法 3、隔日疗法 4、小剂量替代或补充疗法 5、局部用药 6、合理停药及用量的选择
55、糖皮质激素的不良反应： 长期大量应用所引起的不良反应：（体重增加，向心性肥胖；失眠，情绪变化；易感染；水钠潴留，钾丢失；高血压高血糖）1、医源性肾上腺皮质功能亢进症 2、肌萎缩，骨质疏松，骨缺血性坏死 3、诱发或加重感染 4、诱发或加重溃疡 5、致畸 6、青光眼和白内障 7、诱发精神症状 8、延缓伤口修复
56、停药反应：1、医源性肾上腺皮质功能不全（长期使用可产生负反馈作用，导致脑垂体分泌ATCH抑制，内源性肾上腺皮质功能衰退，突然停药，急速不能立即补充）2、反跳现象及停药症状（长期用药因突然减量太快或停止用药，患者可能对激素产生依赖或病情未充分控制，导致原发病复发或加重的现象，为“反跳现象” 出现一些原来疾病没有的症状，如肌痛、肌强直、关节痛、疲乏无力、情绪消极、发热等称为“停药症状”）
57、注意事项：1、严格掌握适应症 2、长期大量使用时防止骨质疏松和肌萎缩 3、长期大量用药停药时应缓慢减量 4、长期大量使用特别是外眼局部应用时定期监护眼压变化5、治疗毒血症时与足量有效抗生素合用 6、严重肝功能不足者不易使用可的松或泼尼松 7、注意药物相互作用
58、氢化可的松（短）临床：1、口服使用于急慢性肾上腺皮质功能代替疗法首选药物 2、静脉注射用于急性肾上腺皮质功能减低危象 3、各种感染引起的中毒及休克症状 4、严重过敏状态5、关节炎、腱鞘炎局部注射或眼部非特异性炎症时滴用。
59、泼尼松（中）/泼尼松龙——强的松/强的松龙：抗炎和抗过敏效果较强，保钠排钾作用小。临床：1、急性细菌感染伴中毒及休克 2、自身免疫性疾病 3、严重变态反应性疾病 4、肾病综合征 5、严重支气管哮喘 6、急性淋巴细胞白血病、恶性淋巴瘤 7、某些严重的皮肤病 8、口腔疾病如药物过敏性口炎、糜烂性扁平苔藓、贝赫切特病腺周口疮等。
60、地塞米松（长）——氟美松：抗炎抗过敏作用更强，保钠排钾功能作用轻。临床：1、重症感染合并休克或中毒症状 2、降低颅内压、缓解脑水肿 3、高血压性先天性肾上腺皮质增生的治疗 4、协助库欣综合征诊断和病因鉴别诊断 5、抗炎、抗过敏 6、预防新生儿呼吸窘迫综合症
免疫调节药
61、免疫调节药是指通过影响机体免疫应答反应和免疫病理反应而增强或抑制机体免疫功能的药物，多用于防治免疫功能异常所致的疾病。免疫抑制剂：用于治疗变态反应、自身免疫性疾病和器官移植的排斥反应。免疫增强剂：免疫缺陷或免疫功能不全。
62、免疫增强药包括：胸腺素、转移因子、匹多莫德、卡介菌多糖核酸制剂、A型链球菌甘露聚糖。
63、沙利度胺：（1）临床应用：复发频繁、严重的RAU：PO，50~100mg/日，睡前一次性服用； BD：100~200mg/日，待症状控制后小剂量25~50mg维持两个月； OLP：1%糊剂有效。（2）不良反应：可致畸胎，一般发生在妊娠前三个月，尤其是45~55天；头晕、嗜睡、
直立性低血压、口干、皮肤干燥、便秘等； 中性粒细胞减少者、癫痫病史者、驾驶员、高空作业者慎用。 （3）用药原则：1）仅用于较严重或顽固的病例；2）作为糖皮质激素治疗失败后的第一选择；3）宜在睡前服用；4）同类结构新药研发中，400倍效能，毒副作用更小。
消毒防腐药物
64、消毒防腐药是具有杀灭或抑制病源微生物生长繁殖的一类药物。消毒药（disingectants）在一般浓度下能迅速杀灭病源微生物的药物。防腐药（antiseptics）在一般浓度下能抑制微生物繁殖的药物。
65、影响消毒防腐药物的作用因素：1、药物浓度 2、溶剂 3、环境温度 4、酸碱度 5、有机物质的影响 6、微生物对消毒防腐药的敏感性 7、药物相互作用 8、临床需要 66、消毒防腐药的分类 ： 1）按药效学分类 ①高效：对包括细菌芽孢在内的一切病原微生物都有杀灭作用，如戊二醛、次氯酸钠、优氧净、环氧乙烷、二氧化氯、过氧化氢、过氧乙酸等。 ②中效：对除芽孢外的一切病原微生物均有杀灭作用，如酚类消毒剂、含碘消毒剂、醇类 75%的酒精。 ③低效：可杀灭部分细菌繁殖体，部分真菌和病毒，不能杀死细菌芽孢和结核杆菌亦不能灭活 HBV 等。
2）按化学结构及性质分类 1) 酚类：苯酚、煤酚、鱼石脂等 2) 醇类：乙醇 3) 醛类：甲醛、多聚甲醛、戊二醛、乌洛托品 4) 碱类：氢氧化钠、氧化钙 5) 酸类：硼酸、水杨酸 6) 氧化剂：过氧化氢、高锰酸钾 7) 卤素类：碘仿、漂白粉、次氯酸钠、二氯异氰尿酸钠 8) 染料类：龙胆紫、依沙吖啶、亚甲蓝 9) 重金属类：升汞、红汞 10) 表面活性剂：苯托溴铵、氯已定 11) 其他：环氧乙烷等。
67、酚类：苯酚：窝洞及根管的消毒用樟脑苯酚（CP）溶液，牙体脱敏和脓性牙周袋内壁消炎去腐用碘酚；甲酚：甲醛甲酚（FC）溶液用于根管消毒；麝香草酚：窝洞消毒、根管消毒、牙髓安抚、牙本质敏感时脱敏；木榴油：用于有脓液的根冠消毒（感染根管消毒）有轻度镇痛效果；对氯苯酚：0.25%生理盐水溶液用于瘘管冲洗。樟脑对氯苯酚用于感染根管消毒，5-20%樟脑对氯酚甘油液用于口腔黏膜感染时局部涂布；
甲醛甲酚（Formocresol-FC）
(1)药理作用：具有凝固蛋白的作用（切断面的牙髓组织发生凝固坏死，形成一层无菌性的凝固屏障，保护屏障一下的根髓组织，不产生修复性牙本质）作用于乳牙牙髓后，作用7-14日后，牙髓形成3层结构：a.较宽的酸性固定层 b.弱染层 c.炎症细胞浸润层 60日-1年后，牙髓逐渐固定并最终呈纤维化。(2)临床应用：原液按1:5稀释，将蘸有甲醛甲酚稀释液的棉球置于乳牙牙髓切断面上，使药物与牙髓组织接触5min，将樟脑苯酚糊剂覆盖在牙髓断面上，磷酸锌粘结剂垫底后充填。根管消毒：用纸尖干燥根管，蘸少许药物，放于根管内，用暂封药密封窝洞，3-5日后取出；(3)注意事项：严格控制适应症，只可使用于乳牙的活髓切断术，不能用于年轻恒牙的活髓切断术。
丁香酚： （1）临床：（安抚镇痛、垫底、间接盖髓、暂封材料、根充材料、牙周塞治剂）1)、与氧化锌调和硬糊剂用于安抚治疗、深龋衬底和窝洞暂封剂，稀糊剂根管充填;2)、与氧化锌和松香混合后，牙周手术后创面保护剂；3）、急性牙髓开随后放置丁香油棉球可迅速止痛；4）、化学性和机械刺激所致根尖周炎，用丁香油棉球捻入根管止痛；5）、硝酸银脱敏牙本质时用
丁香酚使银离子沉淀。
68、醛类：
甲醛：5-10%器械消毒，10%固定解剖标本、保存疫苗、血清；挥发性广谱杀菌剂，能使蛋白质变性，对细菌、真菌及病毒均有效，对芽孢和抗酸杆菌作用缓慢，升高温度可加速其杀灭芽孢，相对湿度75%时作用最强；用于对湿、热敏感、易腐蚀的医疗用品灭菌，病理标本的防腐保存，与其他药物配伍用于根管消毒；接触可引起过敏性皮炎，误服可刺激口腔、咽喉和消化道黏膜，大量吸入可出现中枢神经系统反应症状。
多聚甲醛：由甲醛分子聚合而成，在常温下能缓慢释放甲醛达到抗菌和凝固组织的作用。具有作用强、持久、穿透性好、刺激性小等特点。多用作牙髓失活剂、干髓剂；
戊二醛：快速杀G+、G-菌,对某些真菌和病毒有效,对芽孢有缓慢杀菌作用;1）、2%器械消毒 2）、2%牙根根管消毒3）、与氢氧化钙配伍可用于牙髓切断后的覆盖剂。注意事项：用于金属器械消毒，先加碱性药物，再加亚硝酸钠。碱性溶液对铝制品有腐蚀。空气中最高限量为0.05ppm，应注意避光密闭。储存温度不超过40℃。
69、酸类：硼酸：皮肤多用； 枸橼酸（柠檬酸）：具有一定抗菌作用；牙周手术中，可使牙面轻度脱钙，有助于与龈瓣内新生的胶原；纤维发生新的连接；降解根面内毒素，利于牙周膜来源的成纤维细胞贴附根面生长，利用其酸性脱钙和轻度腐蚀处理牙根面。
70、碱性药物：碳酸氢钠：1、2%-4%水溶液漱口，用于口腔白色念珠菌感染 2、可与过氧化氢交替使用。 【氢氧化钙】
（1）药理作用：可促进牙髓细胞表达和激活碱性磷酸酶，诱导牙髓细胞分化出成牙本质细胞，并促进牙本质基质的形成。强碱性有利于钙化过程，对细菌有抑制生长作用。
（2）临床应用：直接或间接覆盖牙髓；根尖孔未完全形成死髓牙，在根管预备消毒后，以氢氧化钙糊剂充填根管，有些牙根尖部可继续发育完成，即“根尖诱导形成术”； 可单独或与其他成分（如碘仿等）配成合剂填充根管，可使根尖周围肉芽组织纤维化，防止或停止内吸收，促进牙本质和骨质修复；近牙颈部根管侧穿，可将氢氧化钙放于侧穿处，促使形成钙化屏障，封闭侧穿处；根管消毒；
（3）注意事项：1、无菌操作 2、新鲜配制 3、严格密封
71、卤素类：
（1）氟化钠：临床：1、预防龋齿 2、牙本质敏感症；
（2）聚维酮碘：1、0.5%手术前皮肤和手消毒；2、含漱：治疗口腔溃疡、冠周炎、牙周炎、口腔真菌感染用3%；3、牙周袋冲洗：1%；4、浸泡：0.05%浸泡义齿；
（3）次氯酸钠：杀菌、漂白、腐蚀作用。1、水溶液常用做外用消毒剂使用 2、5.25%溶液作根管冲洗液使用
（4）氯胺-T：1、1%-2%溶液用作根管冲洗和消毒 2、用于黏膜、创口、溃疡面冲洗；注意：水溶液宜新鲜配置,与乙醇、过氧化氢溶液禁忌配伍
（5）碘仿：杀菌、除臭作用，促进肉芽组织新生和创口愈合。1、根尖区组织有大量渗出物，将碘仿糊剂蘸于药棉捻封入根管2、干槽症、脓腔以及术后的死腔填塞3、砷制剂引起的牙
龈和根尖区组织坏死，可在坏死组织敷碘仿糊剂
72、氧化剂：
（1）过氧化氢溶液：3%用于消毒防腐药 30%用于牙齿漂白。临床：1、口腔抗感染：坏死性龈口炎：3%擦拭，1%含漱；牙周炎、冠周炎：1%冲洗；干槽症：1%-3%擦拭；2、根管冲洗3%冲洗；3、超声洁治，3%10ml，含漱1min ；4、龈上洁治和龈下刮治后3%冲洗治疗区； 5、顽固性局限性龈缘充血，棉球蘸30%放于牙龈鲜红区；6、牙齿漂白
注意事项：1.勿使30%过氧化氢溶液碰触正常牙齿表面及黏膜；2.长期使用本品含漱，应与碳酸氢钠溶液交替，可中和其酸性；3.根管冲洗时不可用力过猛；4.禁忌使用1%～3%过氧化氢水溶液冲洗深部的脓腔，以免引起感染扩散；5.避光、密塞、阴凉处保存。 （2）高锰酸钾：杀菌作用强于过氧化氢，高锰离子有收敛作用，高浓度有腐蚀作用
73、表面活性剂：表面活性剂又称界面活性剂，是具有降低两相界面张力的物质。氯己定：主要用于皮肤、黏膜外用消毒和清洗。1、预防和减少牙菌斑的形成2、浸泡义齿3、复发性口腔溃疡4、超声波洁牙前含漱1min或冲洗龈沟5、牙周袋冲洗
牙体牙髓病用药
74、防龋药物：氟化钠：（1）药理作用：1、降低釉质溶解度；2、促进釉质再矿化；3、改变口腔环境，不利细菌生长；（2）临床应用：1、全身应用2、局部应用：局部涂搽：在3,7,10,13岁时用浸泡氟化钠的棉球涂抹牙面4分钟，30分钟内不漱口不吃东西，每周一次，持续四周。局部含漱：0.2%每周一次，0.05%每日一次，0.02%每日两次。（3）不良反应：1、成人急性中毒致死量2.5-10g，儿童为0.5g；2、牙慢性氟中毒即氟牙症或氟斑牙。氟斑牙：儿童长期摄取过量氟，发育矿化期的牙体硬组织发生釉质发育不全、钙化不良以及釉质表面呈白垩色或黄褐色。氟骨症：骨质密度增加，韧带和肌腱有钙质沉积，关节僵硬、疼痛、变形、脊柱侧弯、运动受损，甚至截瘫。
75、抗牙本质敏感药物：指能减轻或者消除牙本质敏感症所引起的疼痛，并对牙髓不造成损害的药物。硝酸钾：钾离子可降低感觉神经敏感性。复合脱敏剂：（1）药理作用：HEMA与暴露的牙本质小管内的蛋白质发生化学聚合，导致牙本质小管物理性封闭。戊二醛具有固定牙本质小管内蛋白质的作用。（2）临床应用：牙本质封闭剂。清洁牙面后，将脱敏剂在过敏的牙面上涂搽30-60秒，用气枪轻轻吹干牙面，牙面失去光泽，然后用水冲洗，如果效果不明显，可重复使用。
76、牙漂白药物：过氧化氢：在牙面上放35%的过氧化氢纱布或凝胶，加热，每牙2min，使用漂白灯，每牙弓30mins，治疗时间为每周1次，每次30-45分钟，持续2-6次；过氧化脲：浓度包括10% 15% 20% 35%
77、盖髓术：是一种保存牙髓的方法，即在接近牙髓的牙本质表面或已暴露的牙髓创面上覆盖具有使牙髓病变恢复作用的药物，以保护牙髓，消除病变，促进牙髓自身修复。用于覆盖牙髓保存期活力的药物称为盖髓剂（capping agent）主要作用是隔绝外界理化因素对牙髓的刺激，保护牙髓健康，提供牙髓修复的微环境，激发诱导牙髓细胞分化。
78、盖髓术药物： 1）氢氧化钙：（1）药理作用：诱导矿化组织形成；氢氧化钙可能刺激和激活了牙髓内在的
自身修复机制，局部强碱性，具有抗菌作用为牙髓提供了一个良好的修复环境。（2）临床应用：将氢氧化钙粉剂与临床选择的赋形剂混合后均匀调拌，直接覆盖于牙髓穿孔处或牙髓切断面。（3）注意事项：1、无菌操作 2、新鲜配制 3、严格密封
2）氧化锌丁香油：有防腐和镇痛作用。1、具有安抚牙髓作用用于深洞垫底材料或间接盖髓剂 2、窝洞暂时封药或根管充填糊剂。但不能用于直接盖髓，会引起牙髓慢性炎症。 3）MTA：药理学特点:（1）具有良好的生物相容性、生物活性；（2）良好的抗菌性；（3）能促进软硬组织的再生（4）抗压性、封闭性好；（5）引起的炎症反应轻微。
79、牙髓切断术药物：牙髓切断术是指在局麻药的作用下切断冠部的炎症牙髓组织，保留根部正常的生活牙髓组织的治疗方法。有氢氧化钙牙髓切断术（活髓切断术）和甲醛甲酚牙髓切断术（半失活牙髓切断术）。 甲醛甲酚（Formocresol-FC）：（1）药理作用：具有凝固蛋白的作用（切断面的牙髓组织发生凝固坏死，形成一层无菌性的凝固屏障，保护屏障一下的根髓组织，不产生修复性牙本质） 作用于乳牙牙髓后，作用7-14日后，牙髓形成3层结构：a.较宽的酸性固定层 b.弱染层 c.炎症细胞浸润层 60日-1年后，牙髓逐渐固定并最终呈纤维化。（2）临床应用：原液按1:5稀释，将蘸有甲醛甲酚稀释液的棉球置于乳牙牙髓切断面上，使药物与牙髓组织接触5min，将樟脑苯酚糊剂覆盖在牙髓断面上，磷酸锌粘结剂垫底后充填。根管消毒：用纸尖干燥根管，蘸少许药物，放于根管内，用暂封药密封窝洞，3-5日后取出。（3）注意事项：严格控制适应症，只可使用于乳牙的活髓切断术，不能用于年轻恒牙的活髓切断术。不能接触到牙龈等口腔软组织和颜面部皮肤。
80、根管治疗药物：包括根管预备、根管消毒、根管充填三个步骤 81、根管冲洗剂：
(1)次氯酸钠：药理作用：次氯酸钠与水作用生成次氯酸，有强杀菌、强氧化漂白作用，对组织有强溶解性，能有效溶解坏死的牙髓组织，并能渗透到牙本质小管中。侵入细菌细胞内，与蛋白质发生氧化作用或破坏细菌的磷酸脱氢酶，使糖代谢失调而导致细菌死亡。PH值下降，温度升高其杀菌作用增强。还受到根管内生物膜和牙本质涂层的影响。临床使用的浓度为5.25%
(2)氯己定：抗菌谱广，对G+效果佳，G-和真菌亦有效。可以迅速吸附于微生物细胞表面，破坏细胞膜使细胞质成分渗漏，并能抑制细菌脱氢酶的活性，高浓度的氯己定可凝聚菌体的细胞质成分。
(3)乙二胺四乙酸钠（EDTA）：药理作用：能去除牙本质玷污层，具有明显抗微生物性能，能软化根管内的牙本质壁；注意：EDTA的螯合作用很强，防止根管壁悬突，侧穿或根管偏移。被软化的牙本质必须及时清除。
(4)过氧化氢溶液：常用浓度为3%；药理作用：释放出氧而发生发泡现象，有助于器械扩锉根管时将坏死组织或牙本质碎屑移出；注意事项：不宜压力过大，以免气泡进入根尖孔外组织引起疼痛。
82、根管消毒剂：
氢氧化钙（Calcium Hydroxide）：（1）药理作用：1、抗菌活性（1、细菌细胞膜损伤 2、细菌蛋白质变性 3、DNA损伤）2、扩散作用（可以抑制隐藏在牙本质小管内的细菌）3、生物活性（能诱导组织矿化修复。可中和酸性物质，抑制根尖炎性吸收，阻止硬组织的进一步破坏）4、赋形剂的影响；（2）临床应用：糊剂是作用缓慢的抗菌剂，作用时间可达1周以上，需要严密封闭根管口。
碘仿：临床应用：对感染根管根尖区有较多渗出物、扣痛不消失，可在治疗过程中将糊剂封入根管中10-14日。
83、牙髓失活剂 亚砷酸：（1）药理作用：三氧化二砷能与-SH基酶结合，破坏酶的作用，阻碍了细胞呼吸与能量代谢系统，而产生对组织腐蚀破坏作用。可引起牙髓毛细血管极度充血，内层细胞破坏，导致毛细血管广泛破坏出血，血循环障碍而导致组织坏死、细胞死亡。三氧化二砷用于神经，使其麻痹，神经纤维弯曲、膨胀，髓鞘及轴索破坏。（2）临床作用：挑取米粒大小，置于露髓孔处，上覆丁香油小棉球，以氧化锌丁香油糊剂密封窝洞。封药24-48小时，及时取出。（3）注意事项：1、毒性作用没有自限性，必须控制药物作用时间；2、根尖孔尚未完全形成的患牙，避免药物扩散到根尖周组织，引起根尖周炎，影响根尖继续发育，不宜使用；3、是剧毒药物，避免漏出窝洞腐蚀牙周膜及牙龈。
多聚甲醛（Polyformaldehyde-PFA）药理作用：缓慢释放甲醛，对牙髓有防腐、固化作用。轻度刺激能促进骨样组织形成，封闭根尖孔。不良反应：多聚甲醛渗漏会引起牙周组织坏死，若神经损伤可引发感觉异常；释放的甲醛通过根尖孔，可引起根尖周炎症反应或组织坏死；若用在乳牙列，可引起继承牙胚损伤；可引起患者的过敏反应。
牙周病用药
84、牙周病抗微生物用药合理用药原则：1、掌握适应证：①适用于常规机械治疗后病情仍未明显缓解的牙周病 ②适用于牙周组织的急性感染 ③牙龈炎和轻中度的牙周炎不宜使用抗微生物药。2、进行药敏试验3、用药个体化
85、牙周局部用药优点、特点：具有药剂量小、局部病损区药物浓度高、避免肝脏的“首过效应”、毒副作用小、疗效好。
86、抗微生物用药： 阿莫西林：临床：1、辅助治疗重度慢性牙周炎；2、辅助治疗侵袭性牙周炎：口服每次0.375，每日3次；3、急性牙周脓肿切开引流术后的辅助治疗
甲硝唑：药理作用：对厌氧菌有良好的抗菌作用；临床：1、治疗坏死性溃疡性龈炎；2、与阿莫西林合用，辅助治疗侵袭性牙周炎；3、对牙周治疗反应欠佳者使用改善牙龈出血；4、控制HIV相关牙周炎。
87、宿主调节药：调节宿主防御反应的药物，调节机体与细胞的免疫功能，从分子水平阻断特异性的炎症介质，减少多种炎症介质的转录表达。
布洛芬（Ibuprofen）具有较好的消炎镇痛作用。辅助治疗各类牙周炎，治疗牙周组织的急性感染、 冠周炎以及牙周手术后疼痛等。 片剂：口服，200～400mg/次，3次/日，3～7日1疗程； 缓释胶囊：口服，300～600mg/次，2次/日，若睡前服用可使疗效维持1夜。
88、缓释抗菌药物优点：牙周袋内药物浓度高；药物作用时间延长；用药剂量可显著减少，减少或避免毒副作用；给药频率小，患者依从性高。缺点：对已侵入牙周袋壁组织中的放线共生放线杆菌、螺旋体等病原微生物效果差；对舌背、扁桃体及颊粘膜等处的致病菌无作用；较费时，有诱导袋内耐药菌株产生的可能。 89、牙周塞治剂：分为含丁香油和不含丁香油的塞治剂。可用于各类牙周手术后创面的保护，
对牙周出血也有止血作用。用塞治剂覆盖创面，用湿棉球轻压成型。注意：用力不宜过大，用量不宜过多，避免妨碍咬合。
口腔黏膜病用药
90、用药遵循的基本原则：1）病情较轻者以局部治疗为主、较严重者则采用局部和全身联合用药；2）遵循用药个体化原则； 3）注意药物的合理选择和搭配，避免盲目滥用；4）注意监测药物的毒副作用；5）注意合理停药；6）在采用药物治疗的同时，重视心理治疗作用。 91、抗真菌药用药原则：1）局部抗真菌治疗为主；2）病情严重者可考虑全身应用（孕妇、婴幼儿、严重系统疾病者除外）3）用药疗程足够长，1w-3w，症状消失后仍坚持用药，避免复发。
92、抗病毒药用药原则：1）应局部联合全身用药；2）宜在发病早期用药（4D内）；3）疗程较短（5D）
93、糖皮质激素用药原则：1）以局部用药为主；2）病情严重者需联合全身用药；3）全身用药采用小剂量短疗程（<30mg，<2w,max 4w）晨起顿服；4）掌握严格的适应证和禁忌症；5）注意监测不良反应。
94、泼尼松：用于治疗以下疾病:1、天疱疮 基本原则：早期应用、足量控制、逐渐减量、小量维持；2、类天疱疮； 3、贝赫切特病；4、复发性阿弗他溃疡 疗程一般不超过4周；5、口腔扁平苔藓 小剂量、短疗程 15-30mg/日 疗程1-3周；6、盘状红斑狼疮 7、药物过敏性口炎、光化性唇炎 ；8、血管神经性水肿 同时合用肾上腺素；9、多形性红斑；10、三叉神经带状疱疹
95、氯已定溶液：可用于治疗以下疾病：1、各类口腔黏膜充血、糜烂、溃疡性病损如阿弗他溃疡、天疱疮、充血糜烂型口腔扁平苔藓、原发性疱疹性口炎；2、各类唇部糜烂、渗血、结痂性病损；3、预防由化学治疗、放射治疗或久病卧床引起的口腔黏膜病损
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