目前，牙周病的药物治疗主要针对菌斑微生物，牙周机械治疗是清除菌斑生物膜的首选方法，单纯的药物治疗不能替代，药物治疗是辅助机械治疗的方法。
药物治疗的优势、使用原则及时机
机械清创存在一定局限：
深牙周袋底部、根分叉区域器械难以到达；
不能清除侵入到牙周组织内的微生物；
舌背、扁桃体、咽部等非牙周区域的牙周致病菌也不能被清除，易于在口腔内传播而在牙周袋再定植；
机械清创中产生菌血症，可能致某些伴全身系统性疾病的患者发生感染等并发症。
药物治疗对解决上述问题能起到好的辅助作用，一般分为局部用药和全身用药。
为避免无指征的滥用抗菌药物导致药物的不良反应、细菌耐药等问题，应遵循的用药原则是：
遵循循证医学的原则，合理使用药物。一般情况下，抗菌药物不应用于牙龈炎和轻、中度的牙周炎，而限定在特殊的患者群，包括：侵袭性牙周炎；重度和进展性牙周炎；对机械清创治疗反应不佳的牙周炎；急性牙周感染者；某些全身系统性疾病（如糖尿病、风湿性心脏病、植入人工心脏瓣膜者、免疫缺陷病等）患者。
选用抗菌消毒剂可达到效果的，就应尽量避免选择抗生素；抗生素的选择应有针对性，选择窄谱药物并足量应用满疗程，能做药敏试验指导用药最佳。
适当选择联合用药，有计划的轮换用药，尽可能使用价格低廉、普遍应用的药物，避免使用针对全身严重感染的强效抗菌药物。
尽量采用局部用药，必需全身用药时，主要方式是口服给药。
一旦需用抗菌药物，应该根据使用目的在最佳时机用药以获得最佳效果。最佳时机包括：
抗菌药物治疗前或治疗的同时，必须彻底地清除菌斑和牙石，破坏菌斑生物膜的结构；
口服抗生素也可在菌斑已受干扰但又未重新形成时进行；
基础治疗评估后，口腔内仍有少量局限的深牙周袋且探诊出血，“搅乱”龈下生物膜结构后，袋内局部使用缓释/控释药物。
复杂牙周手术（如牙周组织再生术、根面覆盖手术等）、种植手术后，给予口服抗生素抗感染，漱口液辅助菌斑控制。
某些全身系统病患者需在清创治疗前0.5～1小时先预防性口服抗生素减低菌血症对全身的危害。
（摘编自“孟焕新. 中国牙周病防治指南[M].北京:人民卫生出版社，2014.”第四章 牙周病的基础治疗）
牙周病辅助性药物治疗，那些药你真的会用吗？（戳?复习）
西班牙的一项系统综述显示，基于社区的牙周炎知识知晓程度的调查缺乏，这些调查仅局限于人口高速增长的区域。所有区域的人口都缺乏牙周炎知识，最缺乏牙周疾病的病因以及牙周疾病与全身疾病相关性的知识。这些结果提示，需要基于社区的牙周炎知识知晓程度的调查，以帮助牙周炎的早期诊断，同时也需要充足的宣教作为促进手段。该论文2015年11月6日在线发表于《牙周病学杂志》（J Periodontol）。
研究人员系统性搜索了EMBASE、Pubmed 和SciELO 数据库（1998 年~2014年11月）。使用关键词“牙周炎或牙周疾病”和“知识或知晓”搜索了免费文献。纳入了对于成年人进行定量研究的报告社区调查文献。
结果显示，一共收集了2330篇文献（1567篇论文），最后选中了6 篇论文。初始数据被分为9大类：疾病知晓、相对风险、危险因素、体征和症状、危险因素、治疗、一般知识、预防和态度。在这个分类中，疾病知晓（80%）、病因75%）和牙周危险因素（71.43%）是大众最为缺乏的知识。该结果通过权重数据分析获得。（索超编译）
美国的一项研究显示，牙齿缺失的状况显著影响吸烟与慢性阻塞性肺病（COPD）的关系。增进对吸烟和口腔健康（尤其是牙齿缺失、感染及后续炎症）与COPD间相关性机制的了解，有助于减轻COPD的负担。健康从业人员应当询问患者的吸烟情况、牙齿保健情况和COPD危险因素。该论文2015 年11 月5 日在线发表于《牙周病学杂志》（J Periodontol）。
研究者使用的数据来自于美国2012年行为风险因素监管系统（n=439637）。在调整了年龄、性别、种族、婚姻状况、教育水平、是否工作、医疗保险覆盖、牙科诊所就诊和糖尿病这些因素后，使用线性回归计算比值比的方法评估了牙齿缺失（0、1~5、6~31和全部）与吸烟状况（从不吸烟、已戒烟和正在吸烟）作为联合效应与COPD的关系。
结果为，45.7%的人至少有一颗牙齿因为龋坏或牙周疾病缺失，18.9%的人正在吸烟，6.3%的人患有COPD；吸烟和由龋坏或牙周疾病造成的牙齿缺失与患COPD 的可能性增加相关；与从不吸烟和无牙齿缺失的情况相比，各种吸烟状况和牙齿缺失的组合在一起都会增加患COPD的可能性，调整比值比为1.5（从不吸烟但有1~5颗牙齿缺失）到6.5（正在吸烟且全口牙齿缺失）（P＜0.05）。（索超编译）
日本一项研究表明，高血糖能抑制人牙周膜干细胞的增殖及其向成骨细胞的分化。该论文2015年11 月5 日在线发表于《牙周病学杂志》（J Periodontol）。
研究者取健康成年人下颌第三磨牙的牙周膜干细胞。在添加4种糖浓度的培养基中培养牙周膜干细胞，以研究细胞增殖，成牙骨质细胞向分化，以及促炎性细胞因子的表达，这4种糖浓度分别代表血糖正常牙周炎患者（5.5 mmol/L；对照），餐后或可控的糖尿病患者（8.0mmol/L）以及未受控制的糖尿病患者（12.0 和24.0mmol/L）。之后检测在核转录因子kappa B（NF-κB）信号转导通路中高血糖对牙周膜干细胞生理作用的分子效应；同时检测在高糖状态下应用特殊的NF-κB 抑制剂后NF-κB 对牙周膜细胞的损害效应。
结果为，高糖水平抑制了牙周膜干细胞的增殖及其向成骨细胞的分化，但是却导致了NF-κB 的活化及之后白细胞介素6（IL-6）和IL-8 的表达。应用NF-κB 抑制剂进行治疗挽救了在细胞增殖及成骨细胞向分化方面能力的缺陷，并抑制了由高糖培养环境导致的IL-6 的表达。（张慧编译）
来源于中国医学论坛报今日口腔
